Andreas Villunger

Die Forschung von Andreas Villunger konzentriert sich auf die Rolle pro-apoptotischer BH3-only Proteine bei der Lymphozytentransformation und der Reaktion auf Krebstherapien. Dabei konnte erstmals gezeigt werden, dass durch Strahlentherapie induzierter Zelltod pro-tumorigene Effekte haben kann. In den letzten Jahren begann sein Team, das Zusammenspiel zwischen Zellzyklus und programmiertem Zelltod zu untersuchen – mit besonderem Fokus auf mitotischen Zelltod und postmitotische Schicksalsentscheidungen nach fehlgeschlagener Zellteilung.

Diese Arbeiten führten auch zur Entdeckung einer bislang übersehenen Rolle der PIDDosome-Signaling-Plattform bei der Aktivierung des Tumorsuppressors p53 in Zellen mit überzähligen Zentrosomen. Diese Erkenntnis bildet die Grundlage für laufende, von der ERC geförderte Forschungsprojekte zur Funktion des multiproteinbasierten PIDDosoms in der Ploidiekontrolle während der Organentwicklung und zellulären Transformation. Langfristiges Ziel ist es, das PIDDosom als potenzielles therapeutisches Ziel bei Erkrankungen zu etablieren, die mit Zentrosomenanomalien einhergehen – darunter Krebs und altersbedingte Störungen.

Zentrale Forschungsinteressen

• BCL2-Familienproteine in der Gewebehomöostase
• DNA-Schadensantwort und Checkpoint-Signalisierung
• Wechselwirkungen zwischen Zellzyklus und Zelltod
• Polyploidisierung in Gesundheit und Krankheit

Andreas Villunger ist Professor an der Medizinischen Universität Innsbruck und leitet die Abteilung für Entwicklungsimmunologie am MUI Biocenter. Seit November 2018 ist er Adjunct Principal Investigator am CeMM mit dem Ziel, PIDDosome-Inhibitoren zu entwickeln. Er studierte Biologie an den Universitäten Salzburg und Innsbruck und absolvierte Promotion und erste Postdoc-Phase in Innsbruck, bevor er an das Walter and Eliza Hall Institute in Melbourne (Australien) wechselte. Dort forschte er gemeinsam mit Prof. Andreas Strasser zur Rolle von BCL2-Familienproteinen in der Entwicklung und Toleranz von Immunzellen.

Zurück in Innsbruck gründete er mit Unterstützung des FWF START-Preises (2003) seine eigene Forschungsgruppe und wurde 2009 zum Professor berufen. In jüngerer Zeit erforscht sein Team verstärkt das Zusammenspiel von Zellzyklus- und Zelltodmechanismen, insbesondere mitotischen Zelltod und postmitotische Zellschicksale nach gestörter Zellteilung mit resultierender Polyploidie. Seine Forschung wird unter anderem vom Wissenschaftsfonds FWF und dem Europäischen Forschungsrat (ERC) gefördert.